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该研究利用多能干细胞成功构建了绵羊和猪的类胚胎模型，不仅重现了原肠胚形成的关键特征，还进一步生成了具有持续伸长、分节体节形成及复杂神经与中胚层结构（包括肾脏原基）的躯干样结构，填补了偶蹄类动物原肠胚后发育体外模型的空白，为比较发育生物学及农业生物技术提供了新平台。
该研究表明，水螅型刺胞动物*Cllytia hemisphaerica*在胚胎发育过程中存在两条独立的神经发生途径：一类神经细胞（主要是刺细胞和部分神经节神经元）起源于表达 Piwi/Nanos 的间充质干细胞（i-cells），而另一类（感觉神经元和分泌细胞）则源自原肠胚期外胚层的脱离。
这项研究通过纵向高密度脑电图记录发现，人类婴儿在出生后第一年内对听觉刺激的反应遵循由神经同步性动态变化驱动的非线性发展轨迹，反映了听觉神经处理的逐步精细化。
该研究通过整合单细胞转录组与空间转录组技术，构建了人类心脏流出道发育及其成年主动脉瓣衍生物的细胞图谱，揭示了 GATA6 等关键调控因子在正常与病理性瓣膜发育中的作用，为理解先天性心脏病机制及心脏再生医学提供了重要的分子与细胞基础。
本研究结合单细胞测序与机器学习技术，在喉鳞状细胞癌中鉴定出七个与 ac4C 修饰相关的关键预后基因，并揭示其通过调控肿瘤免疫微环境影响疾病进展的潜在机制。
该研究揭示了卵巢驻留巨噬细胞通过调控血管生长、精确控制生殖细胞减数分裂的启动时机以及介导围产期生理性生殖细胞清除，从而在建立卵子储备过程中发挥关键的阶段特异性调节作用。
该研究表明，与母猴共同生活的幼猴相比，早期经历母体剥夺和同伴饲养的猕猴在眶额皮层、内侧前额叶皮层及屏状核等关键脑区表现出多巴胺受体结合显著降低，揭示了这种早期应激通过诱导前额叶 - 屏状核低多巴胺表型，进而导致认知、情感及社交功能受损的神经机制。
该研究利用拓扑数据分析中的色持久性方法，揭示了胰腺发育过程中导管、神经和血管网络在成环时间、相互缠绕及空间分布上的几何组织原则与协调机制。
该研究揭示了染色质重塑因子 ZNHIT1 通过促进组蛋白变体 H2A.Z 在减数分裂粗线期的沉积，与转录因子 A-MYB 协同调控基因表达，从而确保雄性减数分裂正常进行的关键机制。
该研究通过利用 CRISPR 基因编辑技术在秀丽隐杆线虫中构建了包含 102 种荧光标记的端胞外基质（aECM）蛋白工具包，成功揭示了胶原丰富角质层在发育阶段、细胞类型及亚结构层面的精细分子架构与动态时空分布模式。
该研究利用原肠胚样体模型发现，哺乳动物体轴延伸存在受基质环境调控的替代形态发生路径：在自由悬浮条件下依赖细胞间相互作用，而在层粘连蛋白表面则通过集体细胞迁移实现，且后者特异性地需要形蛋白活性和黏着斑介导的牵引力等机械效应器。
该研究通过结合金属化合物纳米颗粒多色灌注与优化的肝脏组织透明化技术（Liver-CUBIC）构建了高分辨率三维成像平台，首次发现并定义了位于门静脉外层的“门周层状复合体”（PLC），揭示了其作为低通透性屏障及在肝纤维化中引导胆管和神经迁移的关键调控作用。
该研究成功构建了首个稳定表达新型多顺反子 Fucci 报告系统的鸡胚胎品系（FuChi），该系统能够精准区分并追踪细胞周期的各个阶段（G1、S、G2 和 M 期），从而为利用鸡胚胎模型深入研究发育过程中的细胞增殖动力学、组织形态发生及疾病机制提供了强大的新工具。
该研究发现，在果蝇中，sev-Gal4 驱动的激活型 Ras 过表达会导致雄性比雌性遭受更严重的眼部粗糙和蛹期死亡，其机制在于雄性眼盘细胞中 Ras 水平更高且缺乏雌性特有的 Sxl 调控，导致 TBPH 和 Caz 等 hnRNP 蛋白的性别特异性差异表达，进而无法像雌性那样通过 Fas2 的负反馈调节有效抑制 Ras 信号，最终引发更严重的系统性损伤。
该研究通过构建涵盖绵羊、牛、猪、兔、小鼠和狨猴的跨物种单细胞转录组图谱，揭示了哺乳动物对称性破缺过程中保守的信号通路与物种特异性特征，并确立了绵羊作为研究人类早期胚胎发育及改进干细胞胚胎模型的重要模型。
该研究发现，在锥光感受器被消融的微胶质细胞缺陷型斑马鱼幼鱼视网膜中，尽管缺乏微胶质细胞，但仍能启动再生反应，同时诱发了一种具有不同表型特征的代偿性免疫细胞反应，表明视网膜再生过程中存在微胶质细胞缺失时的代偿机制。
该研究揭示了斑马鱼通过多代自然选择，利用全基因组转录重编程（包括肠道蛋白吸收细胞的超激活和免疫系统的精细调控）来渐进且可重复地适应由 Pllp 基因突变引起的严重蛋白质营养不良，从而恢复生存能力。
该研究利用生物发光报告基因发现，哺乳动物胚胎中最早出现的自主昼夜节律振荡器并非传统认为的下丘脑视交叉上核，而是早在 E11.5-E12.5 天即开始振荡的第四脑室脉络丛，其独特的分岔动力学机制使其能够耦合母体节律并响应生理温度信号。
该研究利用果蝇神经干细胞模型，揭示了 Mediator 复合物通过调控超转录程序在体内维持干细胞特性、促进分化以及驱动脑肿瘤发生中的核心作用。
该研究揭示内皮细胞中的 TIE1 与 TIE2 协同作用，对心房内部肌肉网络（小梁）的组装及心房形态发生具有关键调控作用，且 TIE1 在心房发育中的需求具有特异性。